Virus A (H1N1): el portador es la clave

Para algunas personas es una certeza absoluta: tan pronto empiece la temporada de la gripa, se van a contagiar. Eso da poco consuelo, pues también hay otros, aparentemente más resistentes, a los que la enfermedad no ataca, y cuando lo hace les bastan dos días para curarla y recuperarse.



Exactamente este fenómeno es el que investigaron científicos del Centro de Investigaciones sobre Infecciones de Helmholtz;Bildunterschrift: Großansicht des Bildes mit der Bildunterschrift: Gráfica del virus de la influenza. “mientras muchos otros trabajos científicos se ocupan del virus gripal, nosotros investigamos como reacciona el portador de la infección” explica Klaus Schughart, jefe del grupo de trabajo “Genética experimental en ratones”.



Pruebas de laboratorio



En diversos experimentos los investigadores encontraron que el exceso de una respuesta inmunológica deriva en una enfermedad mortal entre ratones, cuyo origen es una hiperreacción predispuesta genéticamente. Así se consignó en los resultados que fueron publicados en la revista científica "PLoS One".




Para sus pruebas, los investigadores infectaron siete estirpes diferentes de ratones con la misma cantidad del virus gripal del tipo "Influenza A"; los ratones de la misma estirpe eran genéticamente idénticos, como hermanos gemelos, pero diferentes de las otras clases, de la misma forma que los individuos de una misma población son distintos entre sí.



Para su sorpresa, los investigadores observaron grandes diferencias en los efectos de la gripa en cada una de las siete estirpes: cinco de ellas no tuvieron ningún problema, apenas sí perdieron peso y transcurrida una semana se encontraban nuevamente sanas; en las otras dos, en cambio, la perdida de peso fue acelerada y los animales murieron en pocos días.



Carga genética



Bildunterschrift: Großansicht des Bildes mit der Bildunterschrift: Ratones sirven de conejillos de Indias.Los científicos buscaron las razones de estas diferencias estudiando la reacción del sistema inmunológico de los animales al virus. “Los ratones murieron victimas de su propio sistema de defensas, que realmente debería haberlos protegido del virus; su sistema inmunológico produjo demasiadas sustancias transmisoras que activaron a las células inmunes, y éstas se encargaron de matar a las de los tejidos de los pulmones que estaban infectadas”, explicó Schughart.

Al mismo tiempo estas células hiperactivas destruyen tejidos pulmonares sanos; además, en los ratones que murieron, los investigadores encontraron cien veces más virus que en aquellos que sobrevivieron. “Al parecer, los animales poseen determinados receptores en sus células que los hacen aún más aptos para infectarse con virus peligrosos”.

Efecto en los humanos



En las infecciones gripales en los seres humanos podría apreciarse algo similar, en ellas los factores genéticos también jugarían un papel importante en el desarrollo crítico de la enfermedad. “Estamos empezando a establecer cuan importante es la carga genética en el portador de la gripe y como se incrementa su receptividad debido a ella” informó Schughart.

Anualmente mueren en Alemania, victimas de gripe, Bildunterschrift: Großansicht des Bildes mit der Bildunterschrift: ¿Gripe? - Quédese en casa y cúrela! Evite contagiar a familia y colegas. entre 10.000 y 30.000 personas, la mayoría de ellas afectadas por "Influenza A", que tiene varias sub-categorías de acuerdo a la forma en la que se concentre el virus. H1N1 y H3N2 son los tipos más populares de gripe en los seres humanos; H5N1 corresponde a la gripe aviar.

La H simboliza la proteína hemoglutina, con la cual el virus se ancla en las células de las vías respiratorias; para que los nuevos tipos virales de la gripa puedan abandonar las células portadores, se requiere Neuraminidase (N). El virus varia constantemente los componentes H y N para evadir al sistema inmunológico, algunas veces de forma leve, otras con gravedad, lo cual da origen a nuevos tipos de virus con otros registros bajo los cuales se extiende una epidemia de gripe.



Autor: Daniel Martínez



Editor: José Ospina-Valencia

fuente: http://www.dw-world.de

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